Пиелонефрит. Обзор
Самым частым из неспецифических воспалительных заболеваний мочеполовых органов, составляющих около 2/з всех урологических заболеваний, является острый и хронический пиелонефрит.
ПИЕЛОНЕФРИТ.
Под пиелонефритомпонимают инфекционно-воспалительный неспецифический процесс в интерстициальной ткани и канальцах почки, одновременно или последовательно поражающий паренхиму и лоханку почки.В конечной стадии он распространяется на кровеносные сосуды и клубочки. Таким образом, пиелонефрит представляет собой бактериальную форму интерстициального нефрита.
Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек в любых возрастных группах. У детей пиелонефрит занимает второе третье место почастоте после заболеваний органов дыхания. Он является причиной госпитализации 45% всех детей, леченных в стационаре.Во время беременности острый пиелонефрит наблюдается у 35% беременных. Пиелонефрит чаще возникает у тех детей, матери которых во время беременности перенесли острый пиелонефрит (10%случаев). Среди взрослого населения он встречается у 100 человек на 100000 населения, у детей у 480560.
Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, различными аномалиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием аденомы предстательной железы, затрудняющей отток как из мочевого пузыря, так и из почек.
Почему возникает пиелонефрит. Несмотря на то что пиелонефрит является инфекционным заболеванием, специфического возбудителя не су ществует. В качестве причины могут выступать как микробы, постоянно обитающие в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция). Из мочи больных пиелонефритом наиболее часто выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, стафилококк, энтерококк, синегнойную палочку, клебсиеллы. Доказана также этиологическая роль микоплазм, вирусов и грибов.
Стафилококк чаще выделяется из мочи больных, недавно перенесших различные гнойно-воспалительные заболевания (панариций, мастит, фурункул, ангина, пульпит, синусит, отит и др.). Кишечная палочка чаще обнаруживается в моче больных пиелонефритом, возникшем после переохлаждения или желудочно-кишечного заболевания. Бактерии группы протея, синегнойная палочка обнаруживаются в моче больных пиелонефритом, которым ранее неоднократно производили катетеризацию мочевого пузыря, оперативные вмешательства или инструментальные исследования почек и мочевых путей (госпитальная микрофлора).
Микроорганизмы у некоторых больных пиелонефритом под воздействием неблагоприятных факторов (антибактериальная терапия, повышенный титр антибактериальных антител, изменения рН мочи) могут превращаться в Ь-формы и протопласты за счет потери своей оболочки. Такие микроорганизмы не растут на обычных питательных средах, более устойчивы к внешним воздействиям. Однако при возникновении благоприятных для них условий вновь превращаются в соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания (пиелонефрита). Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов, хуже поддается лечению, что часто способстует переходу острого пиелонефрита в хронический.
В последние годы особенно возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита. Это подчеркивает необходимость строгого соблюдения правил асептики и антисептики при проведении различных инструментальных методов исследования (цистоскопия, ретроградная пиелография и др.).
Инфекция проникает в почку тремя путями:
1) гематогенным;
2) восходящим или уриногенным путем;
3) восходящим по стенке мочевых путей.
Основным следует считать гематогенный путь. Было принято считать, что инфекция в почку может попасть по лимфатическим путям, например, из кишечника. В настоящее время клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микроорганизмов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим сосудам, попадая в общий кровоток, а затем поступают снова в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При нарушенном лимфооттоке из почки (например, при педункулите) происходит задержка и размножение микроорганизмов в почечной паренхиме, т. е. создаются условия для развития пиелонефрита.
Гематогенным путем инфекция попадает в почку при локализации первичного воспалительного очага как вне мочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит, пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульво-вагинит).
В интактных почках после введения в ток крови экспериментального животного (кролик) кишечной палочки, протея и синегнойной палочки воспалительного процесса не возникает. Кроме бактериемии, для этого необходимы предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение оттока мочи из почки и расстройство крово- и лимфообращения в ней. Исключение составляют лишь высокопатогенные виды плазмокоагулирующих стафилококков: они способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит в здоровых почках.
Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактериемии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физиологическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не пропускают.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением проницаемости вплоть до полного его разрушения и проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые двое суток заболевания пиелонфритом может быть его единственным симптомом.
В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани. Начиная с этого момента в моче наряду со значительным количеством микроорганизмов определяется и большое число лейкоцитов. Данная лейкоцитурия обусловлена дегенеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев (в мочу). Признаки острого воспаления при благоприятном течении острого пиелонефрита к 7 10-му дню заболевания начинают стихать. Инфекции в клубочках, как правило, нет. На смену лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов: появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласты. К концу третьей недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров как в коре, так и мозговом веществе почки. К окончанию шестой недели на месте воспаления формируется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается). У детей существует тесная связь между наличием пиелонефрита и пороками развития клубочков и канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефицитные состояния) создает благоприятный фон для развития инфекции.
К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита у детей, относят нарушение уродинамики мочевыводящих путей. У детей обструктивный пиелонефрит наблюдается в 92%. Он сопровождается повышением внутрилоханочного давления, благодаря чему создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с проникновением микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему с блокадой ее и конечным поражением интерстиция.
Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Последний занимает у детей до 80% среди других возможных причин восходящего пути развития пиелонефрита (удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, уролитиаз и др.). Чаще этот путь отмечается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму почки (пиелоинтерстициальный рефлюкс). 8 моменты возникновения повышенного давления в лоханке почки возбудители заболевания путем пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Таким образом, и в этом случае поражение почки происходит по существу гематогенным путем, и дальнейший механизм развития воспалительного процесса в почке аналогичен описанному выше. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс). Существенное значение в уриногенном пути инфицирования принадлежит феномену бактериальной адгезии способности некоторых микроорганизмов прочно фиксироваться на эпителии мочевых путей.
Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует интимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может восходящим по стенке мочевых путей способом распространяться из нижних отделов мочевых путей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внедрение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возникает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становится возможным также проникновение инфекции в почку из мочевого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.
Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и уриногенный (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кровоток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования самой почки следующие: 1) приносящая артериола клубочек выносящая артериола перитубулярные капилляры повреждение капиллярной стенки с проникновением возбудителей в интерстициальную ткань повреждение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериурия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханочной мочи с развитием лоханочно-почечного рефлюкса повторное инфицирование интерстициальной ткани; 2) приносящая артериола клубочек повреждение базальной мембраны клубочка просвет канальца (бактериурия) интерстициальная ткань; 3) клубочек базальная мембрана клубочка каналец собирательная трубочка лоханка с развитием в ней воспалительного процесса, лоханочно-почечных рефлюксов интерстициальная ткань.
Таким образом, для возникновения пиелонефрита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в почку. Для этого необходимы предрасполагающие факторы, которые можно разделить на общие и местные.
Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Из общих факторов важнейшим является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных с затяжным вяло текущим воспалительным процессом любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабовирулентной инфекции. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к возникновению пиелонефрита, который у больных с этим заболеванием наблюдается в 45 раз чаще, причем течение пиелонефрита нередко осложняется некрозом почечных сосочков (некротическим папиллитом). Это связано со снижением устойчивости тканей к инфекции и ухудшением кровоснабжения сосочков у больных сахарным диабетом. У детей развитию пиелонефрита способствует и осложненное течение внутриутробного развития.
Из местных факторов, предрасполагающих к возникновению пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения урогемодинамики и лимфооттока. Основными причинами нарушения оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей, их травма, камни почек и мочеточника, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7 10 раз чаще пиелонефрит возникает у лиц с такими аномалиями, как поликистоз почек, подковообразная почка, удвоение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних отделов мочевых путей может наблюдаться при осложненной беременности, при гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях. Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавле-ния мочеточника извне опухолевым образованием, воспалительным инфильтратом либо развившимся ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда).
При всяком нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки с развитием лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.
В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей. Это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.
Особое место среди местных предрасполагающих факторов принадлежит пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который часто наблюдается у детей с хроническим циститом, инфравезикальной обструкцией (склероз шейки мочевого пузыря, стеноз или клапан мочеиспускательного канала, гипертрофия семенного бугорка, фимоз), у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала или с длительно существующим воспалительным процессом в мочевом пузыре.
Развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные исследования почек и мочевых путей: цистоскопия, уретрография, цистография и особенно ретроградная пиелография. Большую опасность эти исследования представляют в связи с существованием «госпитальной» инфекции, которая проявляет высокую устойчивость к большинству антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. Небезразлична даже простая катетеризация мочевого пузыря, которая может осложниться его инфицированием с развитием уретрита, простатита, а затем и пиелонефрита. Нахождение постоянного катетера в мочевом пузыре в течение 23 сут и более обычно приводит к бактериурии.




