причины и лечение хронической почечной недостаточности

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Существуют различные определения хронической почечной недоста­точности (ХПН), но суть любого из них сводится к развитию характерно­го клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрес­сирующей утраты всех почечных функций.Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, числобольных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн населения средибольных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих спе­циальностей, в том числе иурологов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторич­ное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем.Многочисленные этиологические факторы принято разделять на пре-ренальные, ренадьные и постренальные, однако непосредственное по­вреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клу-бочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание.Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является гломеруло-нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражениемклубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь.Первичное поражение канальцевой системы чаще всего наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых наруше­нием оттока мочи, врожденными и приобретеннымитубулопатиями (по­чечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фан-Кони, который встречается как самостоятельное наследственное заболева­ние или сопровождаетразличные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами.К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания — поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь злокачественноготечения, пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз,гипоплазия почек,)нейромышечная диспдазия мочеточников и др.).Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клини­ческой практике поздние стадии ХПНхарактеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.

Независимо от этиологического фактора механизм развития ХПН ос­нован на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации вотдельном нефроне и на сочетании этих показателей.Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факто­ры (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальныеиммунные про­цессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к почечной недостаточности.В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методыобследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это иявляется важной задачей клинициста, что позво­ляет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальнойстадии почечной недостаточности.Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90%нефронов. Процесс адаптации осуществляется засчет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаетсяводно-электролитный баланс, происходит за­держка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которыеобусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного.Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов иопределяет прогрессирование почечной недостаточности.При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек — поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественнымпоражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотическойконцентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении — гипостенурией (осмотическая кон­центрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови).Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотическогодиуреза.Важной функцией почки является поддержание электролитного балан­са, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др.При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и по­ниженным. У здорового человека 99%фильтруемого через клубочки на­трия реабсорбируется в канальцах. Заболевания спреимущественным по­ражением тубулярно-интерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%,а следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия смочой не зависит от введения его в орга­низм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков,уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышениеАД.До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достига­ется секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счетвыведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин около 50%поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН,а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме около 5ммоль/л, во внутриклеточной жидкости около 150 ммоль/л), в не­которых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия,угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушениисекреторной способности дистального отдела канальцев.Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сывороткекрови и гипокальциемии.

Наряду с нарушениями водно-электролитного баланса при ХПН изме­няется катаболизм многих белков организма, что приводит к задержке в организме мочевины, креатинина, мочевой кислоты,индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.Независимо от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, морфологическая картина в почках сводится к развитию фибропластических процессов с замещением нефроновсоединительной тканью, гипер­трофии действующих нефронов.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Симптоматика ХПН обусловлена степенью снижения функциональной способности почек и характером поражения наиболее изненно важных органов и систем организма.

Анемия. Одним из наиболее характерных и постоянных признаков ХПН является анемия. Уже при скорости клубочковой фильтрации 40 мл/мин наблюдается уменьшение гематокрита. Анемияможет быть обу­словлена гемолизом, приводящим к сокращению жизни эритроцитов, а также отсутствием или недостаточной выработкой почкой эритропоэтина, который регулирует эритропоэз.Кроме того, развитие уремической интоксикации подавляет способность костного мозга адекватно реагировать на эритропоэтин.

Нарушение свертываемости крови. При ХПН в ре­зультате интоксикации происходит нарушение свертывающей системы, которая проявляется уменьшением количества протромбина,тромбоцитопенией, дефектом функционирования тромбоцитов, удлинением времени кровотечения. Полагают, что угнетающее действие на функцию тромбоцитов оказывают гуанидинянтарная иоксифенилуксусная кислоты. Удаление этих соединений во время диализа способствует уменьшению про­явлений качественного дефекта тромбоцитов.

Сердечно-легочные осложнения. Сочетание артериальной гипертензии, которая при ХПН наблюдается более чем у 50% больных, гипергидрата­ции, анемии, ацидоза с накоплением эндотоксинов,способствует разви­тю застойной сердечной недостаточности. Непосредственно уремичес­кой интоксикацией объясняется развитие перикардита: гуморальные на­рушения и, в частности,гиперкалиемия способствуют развитию миокардита.

Проявлением поздней стадии ХПН со стороны легких является уремический пневмонит, который представляет собой характерную рентгенологическую картину в виде застойных изменений всосудах прикорневой зоны. Развитие уремического пневмонита обусловлено циркуляторной перегрузкой сердца и левожелудочковой недостаточностью.

Неврологические изменения. Проявления нарушений со стороны ЦНС и периферических нервов при ХПН различны и зависят от степени интоксикации. Так, ранние симптомы уремическойэнцефалопатии проявляются нарушением сна, рассеянностью, замедлением деятельности головного мозга. В поздних стадиях почечной недостаточности наблюдается спутанность сознания,заторможенность, иногда галлюцинации и бред. Измене­ния электроэнцефалограммы могут быть обусловлены гипергидратацией, диффузным нарушением мозгового кровообращения, повышеннойконцентрацией кальция в головном мозге вследствие высокого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Поражение периферических нервов сопровождается периферическойполинейропатией, мышечной слабостью и подергиванием отдельных групп мышц.

Нарушения функции органов пищеварения. Симптоматика осложнений со стороны пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, од­нако уже на ранних стадиях появляются жалобы насухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита. В более поздних стадиях присоединяют­ся характерный запах изо рта, тошнота, отрыжка, рвота, стоматит, паротит — включение

желудочно-кишечного тракта в комплекс компенсатор­ных механизмов, активное выделение метаболитов значительно повреж­дают слизистую, вызывают атрофический гастрит, энтероколит иобразование мелких поверхностных язв желудка и кишечника, которые нередко приводят к периодическим кровотечениям.

Почечная остеодистрофия. Снижение скорости клубочковой фильтра­ции сопровождается гиперфосфатемией, которой способствует уменьше­ние концентрации ионизированного кальция в сывороткекрови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышени­ем уровня паратиреоидного гормонаувеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальныхкомпьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при ХПН появляется уже при СКФ, равной 70 мл/мин. Прогрессирование различных форм осте-одистрофии (фиброзный остеит,остеомаляция, остеосклероз, остеопороз) развивается при клубочковой фильтрации, равной 40 мл/мин и ниже. Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтаннымипереломами, артритами, сдавлением позвонков и деформа­цией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста. Кроме описанных проявлений, возможныметастатические кальцификаты мягких тканей и кожи с соответствующей клинической картиной.

Эндокринные нарушения. Поздние стадии ХПН характеризуются изме­нением гормонального профиля, нарушением вырабатываемых гормонов почкой и практически всеми эндокринными органами.Так, снижение уровня эритропоэтина приводит к анемии, усиливается активность почеч­ного ренина с повышением уровня ангиотензина, обусловливающего частоту артериальной гипертензии приХПН, повышается концентрация ПТГ. Нарушается действие антидиуретического гормона, увеличивается уровень кальцитонина, повышается содержание гастрина, глюкагона, гормона роста,наблюдается гиперсекреция альдостерона, дисфункция половых желез у женщин и мужчин.

Иммунологические и инфекционные осложнения.Состояние иммунной системы обеспечивает защиту организма при развитии инфекционно-воспалительных процессов, а также влияет на процессыдифференцировки клеток в организме. При ХПН наблюдается лимфоците пения, нарушение функциональной активности тимусзависимых и тимуснезависимых лимфоцитов. Снижение клеточного игуморального иммунитета у больных с почечной недостаточностью значительно повышает восприимчивость ор­ганизма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибелибольных с ХПН в поздних стадиях являются гнойно-септические осложнения, обусловленные кишечной палочкой.

Таким образом, выраженные повреждения клубочкового аппарата, ка-нальцевой системы, независимо от этиологического фактора, приводят к почечной недостаточности -и сопровождаютсянарушениями водно-электролитного баланса, задержкой продуктов азотистого обмена. Продолжительность и степень указанных повреждений определяют интенсивность интоксикации,выраженность воздействия ее на жизненно важные органы и системы, влияя на симптомокомплекс хронической уремии.

Поиски и выделение уремического токсина за последние полтора века оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые на­капливаются в организмеуремического больного.

Различную степень уремической интоксикации долгое время приписы­вали таким веществам, как мочевина, остаточный азот, креатинин, мочевая кислота, гуанидин, фенолы, гастрин, кальцитонин,пролактин, лизоцим и многим другим. Однако многочисленные экспериментальные ис­следования и клинические наблюдения установили, что ни один из перечисленных компонентов не являетсянастолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которых в организмедоказуемо токсичен (вода, калий, натрий, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты). По всей вероятности, определенный вклад в клиническую картину уремии несет в себебольшинство из накапливающихся продуктов в организме, что и определяет совокупность нарушений, возникающих в различных органах и системах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятым считается, что признаки почечной недостаточности по­являются при гибели 60–75% нефронов. Также полагают, что симптомати­ка почечной недостаточности развивается приснижении скорости клубочковой фильтрации до 25% от исходного уровня, т.е. ниже 30 мл/мин.Среди многочисленных классификаций ХПН наиболее общими, не вызывающими особых разногласий являются классификации, основан­ные на этиопатогенетических признаках.

Большинство существующих классификаций в основном характеризу­ют клинические проявления выраженных нарушений функций почек, т.е. при потере 60–80%нефронов, снижение СКФ менее 30мл/мин. Между тем патологическое влияние на организм оказывает и менее выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации до 60–40 мл/мин. Таким образом, большинство классификацийориентируют клинициста на выяв­ление поздних стадий, не давая возможности проведения профилактики прогрессирования почечной недостаточности при выявлении первых ее признаков.

Для урологов важно знать функциональное состояние почек перед оперативным вмешательством, что может определить оперативную тактику, предоперационную подготовку и послеоперационноеведение больного.При поступлении в урологический стационар больных с обструктивными формами почечной недостаточности, как правило, удается улучшить функциональное состояние почек восстановлениемпассажа мочи инструментальными методами или оперативным вмешательством. Все это предопределило создание урологической классификации ХПН, которая была принята на 1-м Всесоюзномсъезде урологов в 1972 г. По этой классификации, которой в настоящее время широко пользуются все урологи страны в своей клини­ческой практике и научных исследованиях, ХПН делится на 4стадии — латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

1. Латентная стадия характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60–50 мл/мин. Клинически может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом длительностиосновного урологического заболевания можно выявить минимальные проявления в виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда появляющейся сухости во рту, на которыеобычно ни больной, ни врач не обращают внимания. Однако даже при отсутствии скудных симптомов в организ­
ме больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активностиканальцев,изменениефосфорно-кальциевогообмена,периодическая протеинурия, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия.

2. Компенсированная стадия, при которой скорость клубочковой фильтрации снижается до 49–30 мл/мин. Отмечаются незначительные клинические проявления,описанныевыше. Они проявляются чаще,носят более стойкий характер и, как правило, всегда фиксируются сами­ ми больными, несмотря на нормальные или у верхней границы нормы по­казатели азотемии. В этой стадии суточноевыделение мочи увеличивается до 2–2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренные электролитные наруше­ния за счетповышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно-кальциевого обмена с нередким развитием первых признаков остеодистрофии.

3. Интермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29–15 мл/мин, выявляется суммарное сни­жение канальцевой секреции на 80%, определяется стойкаяазотемия в пределах 8–20 ммоль/л по мочевине и 0,2–0,5 ммоль/л по креатинину. В этой стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для интермиттирующейстадии характерна более четкая клиническая картина почечной недостаточности — больные жалуются
на общую слабость, утомляемость, периодическое ухудшение аппетита, появление сухости во рту, жажды. Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния,связанные с обострением основного урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, с периодами улучшения состояния послеадекватного лечения. Подобные периоды, обу­словленные изменениями СКФ, становятся особенно очевидными в ста-­
ционарных условиях. Госпитализируются эти больные обычно по поводу обострения пиелонефрита или окклюзии мочевых путей, развившейся в результате какого-либо урологического заболевания.

4. Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14–5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостьюразвившихся изменений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологи­чес- кого фактора и подробноописана в многочисленной литературе. Проявления терминальной стадии ХПН отражают изменения, возникшие в организме в результате хронической интоксикации. Они характеризуются общейслабостью, похуданием за счет атрофии мышц, одутловатостью лица, сухостью кожных покровов и зудом, точечными кровоизлияниями, сонливостью, апатией и неспособностью сосредоточиться,подергиванием отдельных групп мышц, иногда головными болями, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, анемией. Наиболее тяжелые проявления ХПН на­блюдаются со сторонысердечно-легочной системы, желудочно-кишечно­го тракта (перикардит, миокардит, отек легких, желудочно-кишечные кровотечения).

Однако, как показывает клинический опыт, состояние и продолжительность жизни больного с момента выявления терминальной стадии ХПН до применения методов диализа может бытьотносительно удовле­творительным от нескольких месяцев до нескольких лет. В связи с этим вполне оправданно в классификации терминальная стадия ХПН подраз­деляется на формы (периоды)клинического течения.

I форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации равна 14–10 мл/мин, мочевина сыворотки крови — 20–30 ммоль/л, креа-тинин ОЖБ — 0,5–0,7 ммоль/л, сохраненаводовыделительная функция почек (более 1 л), отмеченные изменения водно-солевого и кислотно-ос­новного баланса корригируются консервативным лечением.

II А форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза (олигурия, олигоанурия), осмолярность мочи снижается до 350–300 мосм/л, выражены симптомы задержки жидкости,электролитов, декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, задержка солей калия, на­трия, фосфатов более выражена. Изменения сердечно-сосудистой систе­мы, легких и других органов носятобратимый характер.

IIБ форма клинического течения. Те же проявления, что и в ПА, но с более выраженными внутриорганными нарушениями в виде сердечной недостаточности с нарушением кровообращения вбольшом и малом круге, более выраженными застойными явлениями в легких, печени.

IIIформа клинического течения характеризуется тяжелой уремической интоксикацией с гиперазотемией более 60 ммоль/л по мочевине и 1500— 2000 ммоль/л и более по креатинину, гиперкалиемиейболее 6–7 ммоль/л. Для этой далеко зашедшей стадии характерны декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия бо­лезни свидетельствует оминимальных лечебных возможностях даже при использовании современных методов детоксикации (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация или гемодиафильтрация).Аллотрансплантация почки при этой форме бесперспективна.

Необходимо отметить, что при урологических заболеваниях, которые нередко сопровождаются обострением пиелонефрита, окклюзией (полной или частичной) верхних или нижних мочевых путей, атакже при наличии острых интеркуррентных заболеваний определить истинную стадию ХПН практически невозможно. Все перечисленные факторы могут ухудшить функциональное состояниепочек в любой стадии, а успешная ликвидация их может восстановить функцию почек до исходного уровня.

Поэтому достоверное определение стадии ХПН при урологических, заболеваниях возможно только в условиях ликвидации активного воспалительного процесса и восстановленного пассажа мочи.

Выше были изложены общие патогенетические процессы, лаборатор­ные и клинические изменения, происходящие в организме при ХПН не­зависимо от этиологического фактора. Однако дляурологов важно иметь представление о нарушениях и особенностях развития почечной недоста­точности, возникающих при урологических заболеваниях.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ХПН

Урологические заболевания, как причина развития ХПН, составляютбольшую часть группы нефропатий с преимущественным поражением тубулярно-интерстициальной структуры почек. Иногда этуэтиологическую группу заболеваний называют экскреторной почечной недостаточностью.К ХПН могут привести различные аномалии почек и ВМП, которые водних случаях нарушают кровоснабжение почки (добавочные и множест­венные сосуды, стеноз почечных артерий или ихдистопия, аномальноеразвитие формы или структуры артериальных стволов), в других случаях способствуют стазу мочи (дистопия или сращение почек, дисплазия,поликистоз, губчатая почка,нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). И все же наиболее частыми причинами ХПН являются приобретен­ные обструктивные заболевания верхних или нижних мочевых путей,мо­чекаменная болезнь, заболевания предстательной железы, стриктурыуретры, забрюшинный фиброз, опухоли.Механизмы поражения почек при урологических заболеваниях разно­образны, однако наиболее частым является нарушение пассажа мочи на любом уровне мочевыводящей системы, ретенция ее сповышением дав­ления, что создает благоприятные условия для инфекции.

При ХПН урологической этиологии характерным является поврежде­ние канальцевой системы — атрофия эпителия почечных канальцев, рас­ширение их просвета и заполнение коллоидной массой.Наряду с утолще­нием капсулы клубочков большинство их гиалинизировано. В поздних стадиях на фоне атрофии паренхимы развиваются склеротические изме­нения мелких и крупных артерий.

Для ХПН при урологических заболеваниях характерно раннее наруше­ние концентрационной способности почек, электролитные нарушения иканальцевый ацидоз.В НИИ урологии МЗ РФ проведено исследование, основанное на ана­лизе более чем 600 больных с почечной недостаточностью, по выявлениюособенностей развития и течения ХПН при наиболеечастых урологических заболеваниях (Н.А. Лопаткин).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И ХПН

Хронический пиелонефрит как основное заболевание и как сопутству­ющее многим урологическим заболеваниям встречаетсяу 36% больных урологического стационара.В развитии почечной недостаточности большое значение придается первичному двустороннему пиелонефриту, у этих больных нарушение функции почек наступает в более ранние сроки. Результатыанализа 129 больных с первичным пиелонефритом показали, что поздние стадии ХПН с наличием стойкой азотемии развиваются в большинстве случаев при длительности заболевания в течение10–15 лет, в то время как ранние на­рушения функции почек наступают уже в первые 5–8 лет заболевания. Скрытое, бессимптомное течение первичного пиелонефрита редко сопровождаетсяобострением, что позволяет больным длительное время не об­ращаться за помощью к врачу. Лишь у 10,9%больных отмечено обостре­ние пиелонефрита 1 раз в 1 — 1,5 года, которое былообусловлено простудными заболеваниями, гриппом, общим переохлаждением, другими интер-куррентными заболеваниями воспалительного характера. У этой группы больных признаки раннихстадий ХПН выявлялись через 5–10 лет.

Развитие почечной недостаточности у больных с вторичным пиелонефритом определялось длительностью основного урологического заболевания, частотой обострения пиелонефрита дооперативного вмешательства, а также адекватностью и регулярностью лечения воспалительного про­цесса в послеоперационном периоде. Развитие поздних стадий ХПН при вторичном пиелонефрите выявляется при длительности заболевания от 10 до 20 лет.Для ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом, характерно волнообразное течение с периодами ухудшения функции почек (обострение пиелонефрита, нарушение пассажа мочи,интеркуррентные заболевания) и улучшение функции почек после лечения осложняющих заболеваний. По­добные ухудшения обусловлены появлением отека паренхимы, повышени­емвнутрипочечного давления, уменьшением перфузии, снижением почеч­ного кровотока, с компрессией клубочков, возникающей при нарушении пассажа мочи и обострением пиелонефрита. А.П.

Данилков наблюдал 7 больных, которые поступили в клинику с обострением ХПН, обусловленной пиелонефритом. Они были выписаны в удовлетворительном состоянии после сочетанияантибактериальной терапии с методами детоксикации. Эти наблюдения подтверждают возможность частичной обратимости почечной недостаточности, обусловленной хроническим пиелонефритом.

Наиболее показательной стадией ХПН в плане ее обратимости являет­я интермиттирующая. Из наблюдаемых А.П. Данилковым больных в интермиттирующей стадии ХПН, обусловленнойхроническим пиелонефритом, у 48% больных в анамнезе было зафиксировано обострение почеч­ной недостаточности с повышением азотемии в 2–4 раза, обусловленной активной фазойпиелонефрита, воспалением легких, гриппом, общим переохлаждением. После лечения наблюдалось увеличение скорости клу-бочковой фильтрации.

Дополнительным фактором развития ХПН при хроническом пиелонефрите является артериальная гипертензия, которая нередко определяет интенсивность гибели почечной паренхимы.Установлено, что хронический гломерулонефрит приводит к терми­нальной стадии ХПН в 85,2% случаев в течение 10 лет, а хронический пи­елонефрит за такой же промежуток времени — в 47,8%.

Таким образом, хронический пиелонефрит может привести к нарушению функции почек, ХПН, которая усугубляется активным воспалительным процессом, нарушением гемо- и уродинамики,артериальной гипертензией. Нарушение функции почек происходит медленно, с периодами ухудшения и улучшения, что объясняет более благоприятный прогноз в отношении продолжительностижизни у этих больных, по сравнению с больными хроническим гломерулонефритом.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ХПН

Среди хирургических заболеваний почек и мочеточников мочекамен­ная болезнь занимает первое место и встречается в 30–45%.Тяжелым осложнением этой болезни является прогрессирующееснижение функции почек, развитие ХПН, которое обусловлено рецидивирующим течением заболевания, частыми обострениями пиелонефрита, артериальной гипертензией.

В зависимости от стадии ХПН возраст больных колеблется от 38 до 54 лет, что свидетельствует о более позднем развитии почечной недостаточ­ности, чем при терапевтических заболеваниях.

У всех больных с мочекаменной болезнью в стадии ХПН выявляется наличие хронического пиелонефрита, который играет важную роль в раз­витии почечной недостаточности. Наряду спиелонефритом развитию и прогрессированию ХПН при мочекаменной болезни способствует сочета­ние таких факторов, как ранние нарушения гемодинамики и уродинами­ки, наличие рефлюксов,гидронефротической трансформации, артериальной гипертензии. В большинстве своем ХПН при данной болезни разви­вается медленно, в течение 10–30 лет от начала заболевания. Однако вотдельных случаях ускорению гибели почечной паренхимы способствуют частые обострения пиелонефрита, сопровождаемые нередко гнойным процессом, обструкцией мочевых путей, сепсисом,инфекционно-токси­ческим шоком. Такое быстрое развитие почечной недостаточности обу­словлено частыми обострениями пиелонефрита (от 4 до 6 раз за 1–2 года), которые привели к гнойной илисептической интоксикации, гидро­нефротической трансформации, артериальной гипертензии злокачествен­ного течения, сопутствующему сахарному диабету.

Анализ развития и прогрессирования ХПН в зависимости от числа оперативных вмешательств по поводу мочекаменной болезни (от 2 до 8) показывает зависимость последующего сниженияфункции почек не столько от количества, сколько от характера и объема оперативных вме­шательств, их травматичности, степени активности воспалительного про­цесса в раннем

послеоперационном периоде. Обычно оперативные вме­шательства, даже многократные, направленные на восстановление пасса­жа мочи, способствуют успешному лечению пиелонефрита,улучшают функцию почек, препятствуют прогрессирующей гибели почечной ткани и стабилизируют почечную недостаточность длительное время на ранних стадиях.

Коралловидный нефролитиаз — это особое проявление мочекаменной болезни, наиболее часто приводящее к ХПН. При двустороннем нефролитиазе коралловидные камни почек встречаются в27,6–47,7%.Заболевание характеризуется длительным, часто бессимптомным тече­нием, а иногда выявляется случайно. В 75–90%случаев больные посту­пают по поводу обострения пиелонефрита, болей впоясничной области, макрогематурии, выраженных симптомов почечной недостаточности. При обследовании в стационаре у них был выявлен коралловидный нефроли­тиаз. Длительное латент­ноетечение коралловидного нефролитиаза приводит к нарушению уродинамики, гидронефротической трансформации на фоне хронического пие­лонефрита, постепенному развитию ХПН. Длительностьзаболевания хотя и определяет степень выраженности почечной недостаточности, но не всегда является решающим фактором в прогрессировании гибели почеч­ной паренхимы. ЭК. Яненко и др. наблюдали 10 больных, у которых коралловидный нефролитиаз привел к ХПН лишь через 20–35 лет. Все они были ранее оперированы по 2–3 раза и при поступлении имели рецидивныекоралловидные камни. Такое длительное благоприятное течение заболевания можно объяснить своевременным оперативным вмешательством, отсутствием длительное время пиелонефрита.

Однако не всегда коралловидный нефролитиаз протекает благоприятно. В большинстве случа­в прогрессирование ХПН зависит от степени активности пиелонефрита, который наблюдаетсяпрактически у всех анализируемых больных. У 79 (54,1%) больных прогрессированию ХПН способствовала длительная ар­териальная гипертензия.

Таким образом, в развитии почечной недостаточности при мочекамен­ной болезни важная роль принадлежит нарушению оттока мочи с ее ретенцией, наличию инфекции и степени активностивоспалительного процесса. Усугубляющими факторами являются рецидивное камнеобразование, размеры конкремента, длительность нахождения его в почке, артериальная гипертензия.

Восстановление пассажа мочи, лечение пиелонефрита и артериальной гипертензии способствуют частичной обратимости ХПН и замедлению гибели почечной паренхимы.

ТЕЧЕНИЕ ХПН ПОСЛЕ УРОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ

Высокий процент ХПН при урологических заболеваниях вызывает не­обходимость обязательного контроля функции почек до и после опера­тивных вмешательств на верхних и нижних мочевыхпутях. Эта необходи­мость обусловлена еще и тем, что в послеоперационном периоде нередко наступает снижение функциональной способности почек, которое может проявляться обострениемХПН или развитием ОПН.Исследование функционального состояния почек после урологических операций с помощью радионуклидных методов показало, что функция почек на 2–5-е сутки после операции значительноснижается относительно предоперационных показателей у 56% больных. Среди при­чин ухудшения функции почек важная роль придается влиянию наркоза, операционной травме, кровопотере,введению различных лекарственных и наркотических веществ, переливанию крови и кровезамещающих жид­костей, нарушениям центральной гемодинамики, гиперкоагуляции. Раз­вившиесяфункциональные нарушения почек после операции расценива­ются как умеренные и выраженные. При анализе комплекса диагности­ческих тестов установлено, что снижение функции почек вближайшие 2–7 дней отмечается у 62,2% больных, из них у 42,9%выявлены умеренные изменения, которые были кратковременными и практически не сопровождались клиническими проявлениями.

Ха­рактерными изменениями были снижение диуреза на 200–500 мл, по­вышение мочевины сыворотки крови в 1,5–2 раза, креатинина в 1,5–1,8 раза по сравнению с предоперационнымипоказателями, изменения осмолярности мочи, умеренное снижение калия, задержка натрия. В большин­стве случаев умеренные нарушения не нуждаются в специальном лечении и легко корригируются введением солевых растворов.При анализе течения ХПН в послеоперационном периоде установлено, что обострение латентной стадии ХПН наблюдается в 73,2%случаев, компенсированной — в 57,8%, интермиттирующей — в74,1%, терминальной — в 96,7%(А.П. Данилков).

Таким образом, наличие ХПН значительно повышает риск обострения почечной недостаточности.

При анализе результатов влияния характера оперативного вмешатель­ства при различных заболеваниях на функцию почек устанавливается, что наиболее частые и тяжелые изменения развиваютсяу больных после цистэктомии, нефролитотомии, пиелонефролитотомии (81–95%}. Наиболее тяжелые нарушения возникают у больных, оперированных по поводу ко­ралловидного нефролитиаза.Оперативное лечение больных с коралловидными камнями почек в терминальной стадии ХПН показало, что во всех случаях состояние больных ухудшается, нарастают явления уремическойинтоксикации. Наблюдавшиеся в клинике успешные случаи перевода терминальной стадии ХПН в более ранние свидетельствуют лишь о том, что активный воспалительный процесс иокклюзирующий фактор, имевшие место перед операцией, не позволили выявить истинную стадию почечной недостаточности.

Таким образом, функциональное состояние почек после урологичес­ких операций зависит от их исходного функционального состояния, объе­ма и травматичности оперативного вмешательства,величины кровопотери, введения донорской крови и кровезаменителей, а также от активности воспалительного процесса в послеоперационном периоде.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика терминальной стадии ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабора­торным изменениям в крови и моче. Единственное, очем надо всегда по­мнить, что подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних илинижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановле­ния пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса.Для урологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз урологического заболевания.

Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагности­кой урологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализахкрови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологичес­ким и функциональным параметрамв каждой почке отдельно. К послед­дим относятся рентгенологические (экскреторная урография, ангиогра­фия, реже ретроградная пиелография), радионуклидные методы (ренография, динамическаянефросцинтиграфия с использованием гломеруло- и тубулотропных меченых препаратов, непрямая ангиография), ультразву­ковое сканирование почек и компьютерная томография.

Необходимость первичного или вторичного обращения больного к урологу чаще всего обусловлена симптомами острого или хронического заболевания мочеполовой системы и крайне редкоклиническими проявлениями почечной недостаточности. Это связано с тем, что больные, зна­ющие о наличии у них ХПН, выявленной в стационаре, наблюдаются у нефрологов — терапевтов.

Комплекс проведенных исследований позволяет выявить то или иное урологическое заболевание и предварительно оценить функциональное состояние почек.

Такой современный, ставший традиционным подход к диагностике урологических заболеваний значительно облегчает выявление ХПН, особенно ранних ее стадий. Уже первое общение с больным ивыяснение таких данных из анамнеза, как длительность урологического заболевания, наличие или отсутствие хронического пиелонефрита, артериальной ги-пертензии, длительность этих заболеваний,частота обострений пиело­нефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ран­них симптомов ХПН позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить пландиагностических и лечебных мероприятий.

Указание в анамнезе на продолжительность урологического заболевания более 5–10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недо­статочности и выполнить все диагностическиеисследования, подтверж­дающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследованийпоказал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использованиитрадиционных методов исследования мочи и крови.

Необходимо отметить, что определение уровня средних молекул крови и мочи, как и определение р2-микроглобулина, характеризует не только функциональное состояние почек, но и степеньинтоксикации. Установлено, что наличие активного воспалительного процесса на фоне любой стадии ХПН значительно повышает уровень средних молекул и р2-мик-роглобулина крови.

Волнообразное течение ХПН при урологических заболеваниях с пери­одами обострения и частичной обратимостью, возможность оперативного вмешательства вызывают необходимость выясненияфункциональной способности каждой почки отдельно. Информация о функциональном и морфологическом состоянии каждой почки может быть получена при хромоцистоскопии, экскреторнойурографии, УЗИ почек.

В настоящее время более информативными являются радио ну клидные методы, позволяющие определить эффективный почечный кровоток, вы­явить состояние канальцевой секреции иклубочковой фильтрации. Применение фармакоренографических нагрузочных проб позволяет не только определить степень нарушения в каждой почке, но и выявить их функци­ональные резервы.

При поступлении больных с азотемией, клиническими признаками интоксикации урологическое обследование обязательно, так как консервативное лечение в условиях окклюзии и ретенции мочи неприводит к положительным результатам.

Таким образом, диагностика ХПН при урологических заболеваниях определяет тактику консервативного и оперативного лечения, дает возможность предупредить прогрессирование гибелипаренхимы почек. Не­обходимо еще раз подчеркнуть, что выявление истинной стадии ХПН воз­можно только при восстановленном пассаже мочи и ликвидации активно­го воспалительного процессав мочевых путях.

ЛЕЧЕНИЕ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХПН ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Особенности развития и течения ХПН урологической этиологии обу­словливают определенные сложности в лечении. С одной стороны, нали­чие хирургической причины, приведшей к почечнойнедостаточности, де­лает бесперспективным консервативное лечение, с другой — устранение причины оперативным путем не ликвидирует развитие нефропатии, кото­рая продолжается вследствиечасто сопутствующих осложнений, таких как пиелонефрит и артериальная гипертензия. Поэтому адекватное лече­ние ХПН при урологических заболеваниях должно сочетать патогенетические исимптоматические мероприятия.

Частичная обратимость почечной недостаточности является характерным отличием от ХПН неурологической этиологии.Это позволяет практически всегда надеяться на положительныерезультаты лечения, даже при наличии выраженной азотемии при поступлении.

В основе патогенетического лечения лежат инструментальные и опера­тивные мероприятия, которые могут оказать решающее влияние на тече­ние почечной недостаточности, обусловленнойнарушением оттока мочи с ее ретенцией (мочекаменная болезнь, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктура уретры, мочеточника и др.), острым гнойным пиелонефритом,прогрессирующим увеличением кист или их нагноением при поликистозе почек.

Своевременная ликвидация причин, приведших к развитию или обо­стрению ХПН, дает возможность более успешно бороться с клинически­ми проявлениями почечной недостаточности.

В задачу консервативной терапии входят мероприятия по устранению основных проявлений ХПН, а также предупреждение и лечение экстраренальных осложнений.

При прогрессировании почечной недостаточности снижается экскреция натрия и воды, что способствует задержке их в организме. Увеличе­ние или ограничение введения натрия больным с ХПНдолжно быть стро­го сопоставлено с величиной клубочковой фильтрации, степенью экскре­ции его с мочой и концентрацией в крови. Грубые отклонения в ту или иную сторону могут вызватьухудшение состояния больного: СКФ, повышение азотемии, уменьшение количества мочи при необоснованном ограничении натрия, а увеличение вводимой дозы натрия может привести к задержкенатрия, отекам, аотериальной гипертензии, сердечной недо­статочности.Другим электролитом, требующим постоянного контроля и коррекции, является калий. Умеренные нарушения его содержания легко корригиру­ются назначением малобелковой диеты и приемомкалия с пищей не более 40 ммоль в день. Назначение ощелачивающей терапии пои ацидозе способствует снижению сывороточного калия и переходу его из экстрацеллюлярного пространства вовнутриклеточное. При задержке калия в поздних стадиях ХПН показано применение препаратов кальция, диуретиков; утилизации калия способствует введение растворов глюкозы с инсулином.

Различной степени изменения кислотно-основного состояния наблюда­ются рано, что требует назначения перорально питьевой соды, внутривен­ного или ректального введения 4,5–8,4%растворабикарбоната натрия.

Нарушение эритропоэтической функциипочек при ХПН, развитие слабого гемолиза вследствие гиперазотемии, нарушение всасывания желе­за в желудочно-кишечном тракте, дефицит фолиевойкислоты и витамина В]2 способствуют развитию анемии. В схему лечения анемии необходимо включать препараты железа (15–20 мг/сут), фолиевую кислоту (5–15 мг/сут), андрогены (300–500 мгтестостерона в сутки), при выраженной анемии необходимо переливание крови, эритроцитной массы.

Снижение артериальной гипертензии, которая наблюдается у 75–100%больных с поздними стадиями ХПН, способствует более благоприятному течению ХПН, снижает скорость прогрессированиягибели почечной ткани и является профилактикой сердечно-сосудистых осложнений.

Ранние нарушения фосфорно-кальциевого обмена способствуют повы­шению уровня паратгормона, который поддерживается снижением кон­центрации ионизированного кальция вследствиезадержки фосфора и про-грессированию различных форм остеодистрофии. Задачей консервативно­го лечения почечной остеодистрофии является подавление вторичного ги-перпаратиреоза инормализация минерализации костной ткани. Для этого необходимо назначать диету с ограничением приема фосфора до 600— 800 мг/сут, гидроокись алюминия или магния, ограничивающуювсасывание фосфора в кишечнике, а также назначать препараты кальция и витамин В. При гиперфосфатемии обычно рекомендуют 2–3 г гидроокиси алюминия, до 1 г препаратов кальция прискорости клубочковой фильтра­ции 20 мл/мин, пои снижении ее ниже 10 мл/мин до 1,5 г чистого элемен­тарного кальция, что составляет 2,5–4,0 г карбоната кальция, 12,5–18,5 г глюконата кальцияили 8,0–12,0 г лактата кальция. Для улучшения вса­ывания кальция в кишечнике необходимо назначение витамина В.

Одним из основных моментов в консервативном лечении ХПН являет­ся борьба с азотемией. Для этого широко используется диетотерапия, принцип которой сводится к сохранению высокойкалорийности пиши (не менее 2000–2500 кал), введению необходимого количества белка (не менее 45 г/сут), витаминов группы В, С, РР и др., адекватный прием жид­кости (количествоупотребляемой воды должно соответствовать суточно­му выделению мочи с добавлением 500 мл). Соблюдение указанных прин­ципов диеты позволяет длительное время сохранять больнымудовлетво­рительное состояние. Вместе с тем необходимо помнить, что длительное и выраженное ограничение белка может привести к повышенному расщеплению эндогенных белков и ухудшитьтечение почечной недостаточности. Поэтому назначение 25–30 г белка в сутки не должно превышать более 10–14 дней. Данные литературы свидетельствуют о положительном влия­ниидополнительного введения аминокислот на функцию почек, сниже­ние азотемии.

С целью снижения катаболических процессов широко применяют при ХПН анаболические стероиды (дианобол, нерабол), феноболины (дурабо-лин, нераболил), ретаболил, метиландростендиол,некоторые андрогены (тестостерон-пропионат). Применение анаболических гормонов улучшает аппетит, увеличивает массу мышц и тела, что особенно важно у истощен­ных уремических больных,уменьшает боли в костях, снижает концентрацию остаточного азота. Курс лечения не должен превышать 4–8 нед, по­вторные курсы проводят не ранее чем через 1–2 мес.

К противоазотемическим средствам можно отнести леспенефрил, лес-пефлан, различные энтеросорбенты, дозировка которых и продолжитель­ность применения зависят от уровня азотемии:леспенефрил (леспефлан) от 1 чайной ложки 3 раза в день до 1 столовой ложки 4–6 раз, энтеросорбент от 30 до 60 г в сутки за 2 ч до приема пищи в течение 7–25 дней.

В стационарных условиях с целью улучшения микроциркуляции и де-токсикации необходимо проводить инфузионную терапию (концентриро­ванные растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез) свведением эуфил-лина, курантила, трентала, компламина, папаверина. Учитывая ранние нарушения кислотно-основного состояния, показано введение 200 мл 4— 5%бикарбоната натрия. При наличиивыраженного метаболического ацидоза количество вводимой соды можно рассчитать по формуле:

При наличии признаков гипергидратации, сопровождаемой гиперка-лиемией, гипернатриемией, артериальной гипертензией необходимо даже в поздних стадиях ХПН использовать остаточнуюфункцию почек и на­значать современные мочегонные препараты.Развитие интоксикации при обострении ХПН и преддиализной форме терминальной стадии необходимо использовать экстраренальные методы детоксикации — промывание желудка, кишечника,желудочно-кишечный диализ, стимуляцию диареи, пероральные сорбенты, ионообменные смолы. Промывной жидкостью может служить 2%раствор питьевой соды либо растворы, содержащие солинатрия, калия, кальция, магния с добав­лением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак с ис­пользованием желудочного зонда в течение 1–2 ч. При проведениижелу­дочно-кишечного диализа больному вводят специальный двухходовой зонд в тонкую кишку, по которому капельно или струйно в течение дня вводят 15–20 л детализирующего раствора.

Возможности консервативного лечения ХПН в предоперационном периоде.Эффективность консервативного лечения ХПН в предоперационном периоде зависит от характера заболевания, степенинарушения пассажа мочи и ее ретенции. Наличие препятствия к оттоку мочи определяет целе­сообразность и объем консервативных мероприятий. Применение инфу-зионной терапии с цельюдетоксикации, назначение мочегонных пре­паратов на фоне нарушенного оттока мочи могут способствовать накопле­нию жидкости в организме, дальнейшему снижению функциональнойспособности почек. Применение в этих условиях медикаментов, направ­ленных на снижение азотемии, улучшение микроциркуляции в почках, малоэффективно. Консервативное лечение почечнойнедостаточности чаще всего сводится к устранению электролитных нарушений и ацидоза, наиболее опасных проявлений ХПН при проведении наркоза и оператив­ного вмешательства.Относительно положительные результаты консервативного лечения в плане подготовки больных к операции получаются лишь у тех больных, у которых был сохранен или частично нарушен оттокмочи без тенденции к ретенции мочевых путей. В зависимости от степени азотемии, характера и срочности предполагаемого оперативного вмешательства консервативное лечение рекомендуетсяпроводить в течение 1–3 нед

Отсутствие положительного эффекта от лечения при наличии окклю-зирующего фактора с ретенцией мочи свидетельствует о нецелесообраз­ности и бесперспективности консервативныхмероприятий без предварительного дренирования мочевых путей.

Консервативное лечение ХПН в послеоперационном периоде.Консерва­тивное лечение ХПН в послеоперационном периоде определяется теми же особенностями, которые характерны дляпослеоперационного течения урологического заболевания и почечной недостаточности.Обострение воспалительного процесса в оперированной почке, воз­можное нагноение в ране вследствие контакта инфицированной мочи с тканями наряду с гиповолемией, нарушением свертывающейсистемы крови, проявляющиеся компенсаторной гиперкоагуляцией, изменениями в гемодинамике с микроциркуляторными расстройствами, а также гипо-протеинемии и анемии вызываютнеобходимость в дополнительных ле­чебных мероприятиях, направленных на коррекцию перечисленных нарушений.

В первые 1–5 дней после операции у больных наблюдается тенденция к гипокалиемии и гипернатриемии, при прогрессировании почечной не­достаточности с нарастанием олигурии содержание калияв плазме увели­чивается... Умеренная гиперкалиемия хорошо корригируется введением растворов глюкозы с препаратами кальция, инсулином, а также форсированным диурезом. Для ликвидации явлений гипергидратации,гиперазотемии и аци­доза показано введение солевых растворов, анаболических гормонов, би­карбоната натрия, леспенефрила, проведение курса энтеросорбции. В комплекс лечебных мероприятийвходит применение антикоагулянтов, антиагрегантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (ге­парин, курантил, эуфиллин, трентал, компламин, реополиглюкин и др.).Анализ результатов лечения ХПН в послеоперационном периоде пока­зал положительные результаты в 73% случаев, что проявлялось снижени­ем уровня азотемии (мочевины, креатинина) нижепредоперационного уровня, увеличением диуреза, повышением скорости клубочковой фильт­рации.

При гиперазотемии у больных в послеоперационном периоде показа­нием к продолжению консервативной терапии может быть клиническое состояние больного, сохранение и нарастаниеводовыделительной функции почек. Такая тактика при отсутствии воспалительно-гнойных ослож­нений оправдана ввиду высокой степени риска экстракорпоральных мето­дов детоксикации враннем послеоперационном периоде.

Таким образом, консервативное лечение ХПН урологической этиоло­гии имеет свои особенности и определенные возможности при подготовке к операции, в послеоперационном периоде и у больных,не нуждающихся в оперативном лечении.

Оценка результатов консервативного лечения ХПН при урологических заболеваниях в НИИ урологии МЗ РФ показала, что наиболее эффектив­ным является лечение больных, не нуждающихся воперативном вмеша­тельстве, хорошие и удовлетворительные результаты были отмечены в 81,9% случаев. Возможности консервативного лечения в качестве пред­операционной подготовкиограничены наличием активного воспалительного процесса и нарушением пассажа мочи.

Хирургическое лечение урологических заболеваний, осложненных ХПН, создает благоприятные предпосылки для более успешного примене­ния консервативных мероприятий с целью коррекциипроявлений ХПН. Положительные результаты были отмечены в 73% случаев, что еще раз подтверждает возможность частичной обратимости ХПН урологической этиологии и коррекции ееоперативным путем.

ГЕМОДИАЛИЗ

Прошло более 40 лет с тех пор, как были предприняты попытки лече­ния ХПН с помощью гемодиализа, однако первые результаты не давали надежды на перспективность этого метода. Свнедрением надежных мето­дов соединения больного с аппаратом, приобретением опыта в примене­нии «искусственной почки», совершенствованием диализной аппаратуры результаты значительноулучшились и применение гемодиализа в лечении ХПН стало наиболее распространенным методом лечения.

В нашей стране первый гемодиализ больному с ХПН был проведен 4 марта 1958 г. А.Я. Пытелем и Н.А. Лопаткиным в урологической клинике 2-го Московского медицинского института нааппарате «искусственная почка».

Количество диализных центров и проводимых сеансов диализа в мире ежегодно увеличивается. Только в США за последние 10 лет число боль­ных, леченных гемодиализом, увеличилось с 85 000 до210 000. Всего же в мире в настоящее время на лечении диализом находится более 500 000 больных, из них 30–50%лечатся перитонеальным диализом, при этом ежегодно число больныхувеличивается на 30–40 тыс. на 1 млн населе­ния. Выживаемость больных, находящихся на гемодиализе в течение 5 лет в развитых странах, достигает 80%.Диализ с помощью аппарата «искусственная почка» направлен на лик­идацию тех патофизиологических проявлений прогрессирующей почеч­ной недостаточности, о которых уже говорилось выше.Задачей гемодиа­лиза является восстановление гомеостаза, ликвидация нарастающих симптомов уремической интоксикации, борьба с развивающимися ослож­нениями при отсутствииудовлетворительного эффекта от консервативно­го лечения.

Принцип гемодиализа основан на открытии английским химиком Грэ­мом (1861, 1862 гг.) явления диализа, которое заключается в освобожде­нии коллоидных растворов от кристаллоидов путемизбирательной диф­фузии через полупроницаемую мембрану, помещенную между двумя сре­дами. Повышенное содержание в крови уремического больного легко диффундирующих веществ(электролитов, мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) подвергается удалению через полупроницаемую мем­брану в диализирующий раствор. Гидростатический градиент давления,создаваемый между кровью и диализирующей жидкостью, позволяет с по­мощью ультрафильтрации выводить избыток жидкости при нарушении водовыделительной функции почек.

Первые попытки извлечения азотистых шлаков через полупроницае­мую мембрану были предприняты в 1912 г. АЬе1 первый гемодиализ у человека (в течение 15 мин) был проведен Хассом в 1924г. и только с 1943 г. после создания Кольфом аппарата собственной конструкции, успешно примененного в лечении ОПН, началась интенсивная раз­работка диализной аппаратуры, полупроницаемыхмембран, диализато­ров. В настоящее время создана совершенная диализная аппаратура, эф­фективные диализаторы с различными полупроницаемыми мембранами (полисульфон, акрилонитрил,полиметилметакрилат, купрофан и др.), по­зволяющие не только продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и вернуть им трудоспособность. Максимальная продолжительность жизни больныхна гемодиализе достигла 25 лет. Стремление к повышению эф­фективности экстракорпоральной детоксикации стимулирует ученых многих специальностей не только в отношении созданиясовершенного диализного оборудования, но и создания принципиально новых методов. Так, в 1967 г. описан метод конвекционного очищения крови от воды и шлаков, основанный на фильтрации кровичерез высокопроницаемую мембрану, в котором используется принцип, близкий к процессу в нор­мальной почке. Этот метод назван гемофильтрацией. В 1976 г. Бергстрем предложил методотдельной ультрафильтрации, разработан и широко применяется метод гемодиафильтрации, широко исследовались вопросы повышения эффективности детоксикации сочетанием несколькихметодов (гемодиализ-гемодиафильтрация-гемодиафильтрация-гемосорбпия и др., продолжительная артериовенозная и веновенозная гемофильтрация и др.)

За последние 30 лет ряд положений, касающихся показаний и проти­вопоказаний к гемодиализу подверглись пересмотру. Если вначале пока­зания и противопоказания к гемодиализу в большойстепени зависели от несовершенства диализного оборудования, недостаточного опыта, то те­перь противопоказания к гемодиализу сведены до минимума. Если ранее такие заболевания, каксахарный диабет, системная красная волчанка, амилоидоз, злокачественная артериальная гипертензия, миеломная бо­лезнь, опухоли и др., считались бесперспективными для лечениягемодиализом, то в настоящее время больные с этими заболеваниями, хотя и от­носятся к группе повышенного риска, с успехом подвергаются лечению гемодиализом. Заметно расширилисьвозрастные границы в показаниях к гемодиализу. По данным Шэлдона (1966), применение гемодиализа боль­ным старше 50 лет считалось противопоказанным. В настоящее время средний возрастбольных, леченных гемодиализом, увеличился с 38–40 лет в 1970 г. до 45–46 лет в 1976 г., а теперь количество больных в возрас­те 45–64 лет составляет 42%. В литературе достаточно сообщенийоб ус­пешном применении программного гемодиализа больным в возрасте 55— 72 лет.

Что касается клинических показаний к гемодиализу, то они хорошо известны и сводятся прежде всего к наличию терминальной стадии ХПН, характеризующейся значительным угнетением всехфункций почек — снижению скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже, гипе­разотемии — мочевина сыворотки крови выше 35 ммоль/л, креатинина — более 0,7–0,8 ммоль/л, тенденциик гиперкалиемии, ацидозу, задержке жидкости с некупирующейся артериальной гипертензией. Показанием к применению гемодиализа является состояние больного, выраженность клиническихпроявлений уремической интоксикации и отсутствие поло­жительного эффекта от проводимой консервативной терапии.

Режим и программа хронического гемодиализа обычно определяются для каждого больного индивидуально, однако наиболее широко использу­ется принцип 3-разового в неделю диализа по 4–5 ч.

Большой выбор диализных мембран с различной полезной поверхностью позволяет использо­вать различные программы: короткий (2-часовой диализ) ежедневный, 2-разовый в неделю, но болеепродолжительный (4–5 ч), при наличии оста­точной функции почек, характеризующейся сохранением водовыдели-тельной функции почек (более 1 л), допустимо применение 2 сеансов в неделю.

В многочисленной литературе, посвященной применению гемодиализа, недостаточно уделяется внимания урологическим заболеваниям. Это обусловлено сходством клинической картины ХПНлюбой этиологии стандартными, уже четко определившимися показаниями к применению гемодиализа. Между тем некоторые особенности развития и течения ХПН при урологических заболеваниях(наличие очага инфекции, частичная обратимость почечной недостаточности, более «пожилой» возраст больных, часто сопутствующая артериальная гицертензия и т.д.) нередко влияют на тактикулечения этих больных.

Традиционные показания к гемодиализу могут быть относительными при ХПН урологической этиологии для решения вопроса о хирургичес­ком вмешательстве, в послеоперационном периоде, приналичии активно­го воспалительного процесса в мочевой системе, когда затруднено выяв­ление стадии ХПН и необходимо определить очередность одного или другого вида лечения. Вопрос оцелесообразности применения гемодиализа у больных с постренальной почечной недостаточностью, а также при обо­стрении ее сомнений не вызывает, однако сроки его проведения до сих порвызывают разногласия. Дебатируются вопросы продолжительности консервативного лечения, показания к применению гемодиализа до или после ликвидации окклюзии. Опыт НИИ урологии МЗ РФпоказал, что развитие почечной недостаточности в условиях постренальной окклюзии требует безотлагательного дренирования мочевых путей, так как только в условиях восстановленного оттокамочи может быть эффективной кон­сервативная или диализная терапия. Единственным по­казанием к экстренному гемодиализу в качестве предоперационной под­готовки может бытьгиперкалиемия и гипергидратация, проявляющиеся отеком легких или головного мозга.

Бесперспективным является применение гемодиализа урологическим больным при наличии уремической и гнойной интоксикации, в подобных ситуациях показано комбинированное применениегемодиализа с други­ми методами детоксикации (гемо- или плазмасорбция, плазмаферез, ульт­рафиолетовое или лазерное облучение аутокрови).

У больных с ХПН урологической этиологии, леченных программным гемодиализом, могут наблюдаться периоды неудовлетворительного лече­ния, обусловленные активизацией воспалительногопроцесса в мочевых путях. Активизация воспалительного процесса проявляется гипертермией, болями в почке, ознобом, снижением диуреза при сохраненной водовыделительной функции почек до300–600 мл/сут, лейкоцитурией, положительным посевом мочи (синегнойная палочка, протей, энтерококк). При развитии активного пиелонефрита больные плохо переносят гемодиализ: наблюдаетсяозноб, гипертермия, снижение клинического эффекта, не­смотря на адекватное удаление азотистых шлаков, у ряда больных отмеча­ется макрогематурия (при поликистозе, наличии камней в почке).

Ликвидация обострения пиелонефрита антибактериальными препаратами или выполнением нефрэктомии значительно улучшает состояние больных.Наличие постоянного очага инфекции в мочевых путях у больных с терминальной стадией ХПН урологической этиологии с возможностью развития острого пиелонефрита является одним изпоказаний к удалению собственных почек в плане подготовки больных к операции аллотрансплантации почки.